Эксперимент на модели политравмы животных 3, 6, 24 мес проводили по методике А.А. Гудыма. Исследования проводились через 1, 3, 24 часа и в течение 14 дней после модуляции политравмы. Об активности процессов перекисного окисления липидов судили по содержанию ТБК-активных продуктов.Активность супероксиддисмутазы, каталазы и содержание церулоплазмина определяли биохимическими методами. Статистическую обработку материала проводили параметрическими методами. Анализ связи между двумя признаками при наличии нормального распределения оценивался по результатам корреляционного анализа Пирсона. Нами установлена взаимосвязь между перекисным окислением липидов и АОС у трехмесячных крысят на ранних сроках после моделирования политравмы. Через 1, 3 и 24 часа после моделирования политравмы повышались показатели перекисного окисления липидов и активировались ферменты АОС. В поздние сроки после при моделировании политравмы (14 сут) у животных 3-месячного возраста защита АОС отсутствовала за счет установленной прямой сильной зависимости между активностью СОД печени и ЦП крови (r= 0,73, р 0,05). У 6- и 24-месячных крыс через 1, 3 и 24 часа после моделирования политравмы обнаружены обратные статистически достоверные корреляционные связи между уровнем МДА и показателями АОС. На поздних этапах моделирования политравмы животных 6 и 24 мес отмечалось истощение ферментативного звена АОС на фоне повышенного содержания МДА. Нарастание интенсификации процессов перекисного окисления липидов приводит к де-увеличение адаптационных ресурсов АОС у животных разных возрастных групп с политравмой и, наоборот, увеличение истощения потенциала АОС приводит к активации процессов перекисного окисления липидов, что индуцирует процессы перекисного окисления при политравме. Это позволяет прогнозировать прогрессирование дисбаланса антиоксидантной системы у травмированных животных в различные сроки политравмы.
Целью данной работы явилось изучение клинико-лабораторных особенностей течения капилляротоксического нефрита у детей с нарушением процесса перекисного окисления липидов, определение и обоснование антиоксидантной терапии. Всего больных острым нефритом было 54, из них - КН (капиларотоксический) - 40, первичный ГН (гематурический нефрит) -14. Больных острым ГН обследовали в ходе детальных клинических проявлений и динамики. Нами проанализированы показатели перекисного окисления липидов в крови и моче при различных клинических формах гематурического нефрита (ГН, ГН) в зависимости от течения (острый, хронический), клинических синдромов и функции почек. Далее, как при остром ГН, так и при вторичном КГ мы сравнили взаимосвязь перекисного окисления липидов с клиническими синдромами. При первичном ГН нефритический синдром в крови и моче, а уровень ДК (Р<0,001) был повышен, при этом же синдроме вторичного ХН - только в моче. Содержание азотистых оснований в моче было повышено при нефритическом синдроме первичного ГН, как в крови, так и в моче при капилляротоксическом нефрите (Р<0,001). Таким образом, при остром ГН параллельно процессам перекисного окисления липидов изменяется нарушение функции почек: у больных с признаками почечной недостаточности характерны наиболее высокие показатели ПОЛ, что объясняется глубокими морфологическими изменениями в почках.97-100.
Для характеристики морфофункциональных изменений миокарда, возникающих при развитии хронической железодефицитной анемии, используют термины «анемическое сердце» или анемическая кардиомиопатия. С целью выявления основных патогенетических механизмов, в частности перекисного окисления липидов, обследовано 140 больных, страдающих хроническими анемиями различной степени тяжести и кардиомиопатиями, и 30 практически здоровых лиц. В ходе исследования установлено, что основными механизмами, стимулирующими каскад метаболических и морфофункциональных изменений в сердце больных ЖДА, являются проявления гемической гипоксии и активация процессов перекисного окисления липидов, приводящие к снижению антиоксидантной защиты. В свою очередь, снижение антиоксидантной защиты приводит к усилению продукции провоспалительных цитокинов, участвующих в деградации фибриллярного коллагена и усилению апоптоза кардиомиоцитов, что вызывает кардиомиопатию.
Результаты исследования состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при влиянии техногенных факторов производственной и окружающей среды на организм детей неоднозначны и часто противоречивы. Обследовано 38 детей в возрасте от 7 до 10 лет города Ташкента. Было произведено исследование содержание продуктов перекисного окисления липидов и активности супероксиддисмутазы в сыворотке крови. Согласно результатам наших исследований, у детей основной группы при сравнение с показателями детей контрольной группы присутствуют метаболические сдвиги в системах перекисного окисления липидов - антиоксидантной защите и метаболизма оксида азота.
Проблема свободно радикальной патологии, важнейшей характеристикой которой является накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов, имеет исключительно важное научное и практическое значение. Радикальные окислительные процессы являются значительным патогенетическим фактором многих заболеваний и патологических состояний (1,2,4,7,11). Одним из важных аспектов изучения патогенеза различных заболеваний является исследование состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. Нарушение стационарного состояния свободно-радикального окисления считается одним из универсальных, неспецифических показателей наличия повреждения и характерно для самых различных заболеваний: атеросклероз, стресс, неврозы, сахарный диабет, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания и др. (3,5,6,8,9,10).
Обследовано 69 детей с острым (ОГН) и 59 с хроническим ломерулонефритом (ХГН), госпитализированных в нефрологическое отделение. Кровь и мочу для анализа у больных берут в период активности ОГН и обострения ХГН, впервые в дни поступления в стационар. У больных с ОГН и ХГН выявлены отчетливые сезонные колебания активности ПОЛ (р<0,001), достоверное повышение активности фосфолипаз мочи и крови по сравнению с контрольными показателями (р<0,001), достоверное повышение содержания цитотоксических липидов липофосфатидилхолина. фракция (LFX) (p<0,001), снижение уровня фосфатидилхолина (PX) (p<0,001), снижение механической устойчивости (p<0,001) и деформируемости эритроцитов (p<0,001). У обследованных больных уровень α-токоферола (р<0,001) и активность супероксиддисмутазы (СОД) (р<0,001), каталазы и пероксидазы в крови (р<0,001) снижены, при этом активность антиокс -идантный и антиперекисный ферменты в моче повышены (p < 0,001). Установлено, что у больных с острым угнетением дыхания и ХГН в период обострения повышена активность перекисного окисления липидов, снижается активность эритроцитарной ФЛазы эритроцитов и А2-ФЛазы, снижается уровень СОД эритроцитов, каталазы и пероксидазы. активность крови, а также процент ЛФГ в мембранах эритроцитов, механическая сопротивляемость и деформируемость снижаются эритроцитов
А Ахматов, Ю Ахматова, Б Юлдашев, М Аралов, А Эргашев, Ф Абдурасулов, Ю Рахмонов
В работе изучено влияние фотодинамической терапии на перекисное окисление липидов в слезной жидкости в составе комплексного лечения воспалительных заболеваний глазной поверхности. Уровень МДА в слезной жидкости больных с воспалительными заболеваниями глазной поверхности повышается по мере снижения активности каталазы и возникновения дисбаланса в системе перекисного окисления липидов/антиоксидантной защиты, особенно у больных кератитом. Использование фотодинамической терапии в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями глазной поверхности активирует каталазу, снижает высокую степень эндогенной интоксикации и стимулирует репаративные процессы роговицы и конъюнктивы
Клинико-лабораторная часть работы основана на обследовании 96 больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). 22 человека из числа больных имеют хронический генерализованный пародонтит легкой степени (ХГПМ), больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени (ХГПА) и хроническим генерализованным тяжелым пародонтитом (ХГСП) 42 и 32 человека соответственно, сочетающимся с гипотиреозом. Для объективизации клинического исследования тканей пародонта использовали такие показатели, как пародонтальный индекс, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс и индекс Кетце. Для точного определения интенсивности воспалительного процесса использовали испытание Шиллера-Писарева. Для измерения глубины пародонтальных карманов также проводятся рентгенологические исследования. Установлено, что значительная активация процессов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты наблюдаются у больных с тяжелым течением ХГП на фоне гипотиреоза. Показано, что дисфункция щитовидной железы возникает про-выраженная активация иммунной системы, проявляющаяся повышением уровня цитокинов в сыворотке крови. Наиболее высокие концентрации TNF, IL-1 и IL-4 были выявлены у больных с умеренной ХГП гипофункцией щитовидной железы.
Изучены показатели системы перекисного окисления липидов-антиоксидантов и иммунологические показатели у больных бронхиальной астмой. Сравнение ЛП-АОС и иммунитета свидетельствует о тесной взаимосвязи между ними. Наиболее значительное снижение относительного количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций CD4+ и CD8+, а также резкое повышение общего IgE наблюдалось нами у больных с наиболее высокие показатели перекисного окисления липидов, при этом у больных с повышенным уровнем ХТ наименее выражены отклонения в иммунном статусе. Сравнительный анализ функционирования этих двух систем при аллергическом патологическом процессе указывает на тесную взаимосвязь отдельных показателей иммунного статуса и системы перекисного окисления липидов-антиоксидантов.
Р Холлиев, Р Мурадова, Ф Куйлиева, Х Махмудова, Ф Назаров, О Сиддиков
Заключается в оценке состояния здоровья мужчин репродуктивного возраста от 18-45 лет с аскаридозной инвазией
на молекулярно-клеточном уровне, по накоплению содержания малонового диаль-дегида (МДА) и молекул средней массы, как показателей эндогенной интоксикации.
В настоящее время установлено, что одним из ведущих механизмов повреждения мембран является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения уровня антиоксидантной защиты (АОС), а эффективным средством для их восстановления являются антиоксиданты.
К статье Камилова Х.П., Алимовой Д.М. «Системное и локальное состояние перекисного окисления липидов у больных
рецидивирующим афтозным стоматитом» На основании изучения показателей системы ПОЛ-АОС в ротовой жидкости и сыворотке крови у больных с различными клиническими формами рецидивирующего афтозного стоматита установлено, что
нарастание процессов ПОЛ и угнетение системы АОС усугубляется с увеличением тяжести заболевания. Высокая степень корреляционных взаимосвязей между показателями ротовой жидкости и сыворотки крови подтверждают патогенетическую взаимосвязь системных и локальных нарушений гомеостатического равновесия в системе ПОЛ-АОС в патогенезе РАС.
К статье Камилова Х.П., Алимовой Д.М. «Системное и локальное состояние перекисного окисления липидов у больных рецидивирующим афтозным стоматитом».
На основании изучения показателей системы ПОЛ-АОС в ротовой жидкости и сыворотке крови у больных с различными клиническими формами рецидивирующего афтозного стоматита установлено. что нарастание процессов ПОЛ и угнетение системы АОС усугубляется с увеличением тяжести заболевания. Высокая степень корреляционных
взаимосвязей между показателями ротовой жидкости и сыворотки крови подтверждают
патогенетическую взаимосвязь системных и локальных нарушений гомеостатического равновесия в системе ПОЛ-АОС в патогенезе РАС.
Целью исследования явилось изучение активности симпатоадреналовой системы (САС) у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сочетанным субклиническим гипотиреозом (СГ), уровня суточной экскреции катехоламинов (СА) и активности моно-ноаминоксиазы (МАО) в сочетании с определением активности процессов перекисного окисления щитовидной железы. липиды (POL). Проанализированы результаты обследования 28 пациентов с ИБС и 14 пациентов с ИБС в сочетании с СГ. Пациенты с ИБС в сочетании с SH имели снижение активности SAS, которое проявляется снижением экскреции CA. Выявлено максимальное снижение активности МАО у пациентов с ИБС и сопутствующей СГ. Также были усилены процессы POL, что было подтверждено повышенным уровнем малонового диальдегида - конечного вещества перекисного окисления. На основании полученных результатов можно предположить, что снижение активности SAS и POL взаимосвязано у пациентов с сочетанной патологией
Сочетание ревматоидного артрита и неалкогольного стеатогепатита может иметь неблагоприятное прогностическое значение для качества жизни больных. Выявить взаимосвязь между течением ревматоидного артрита, методами лечения и морфофункциональным состоянием печени, костной системы, липидного обмена, интенсивностью перекисного окисления липидов при сочетании ревматоидного артрита и неалкогольного стеатогепатита. Всем больным проводилось обследование с включением морфологического исследования печени, костной системы, липидного спектра крови, синдрома перекисного окисления и эндотоксемии. Корреляционное взаимодействие между количественными переменными рассчитывали с использованием коэффициента Пирсона. Корреляционный анализ расчетного коэффициента ранговой корреляции Спирмена был использован для оценить связь между признаками
С Смиян, Л Данькив, У Слаба, О Маховска, В Кородюк
Целью исследования явилось изучение нарушений метаболизма катехоламинов и процессов перекисного окисления липидов (POL) у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Объектами исследования были 92 пациента с семейной гиперхолестеринемией и 15 практически здоровых лиц. Исследование состояния симпатоадреналовой системы (САС) (увеличение экскреции катехоламинов: адреналина (А), норадреналина (NA).дофамина (DA), ДОФА), общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов, процессов перекисное окисление липидов и моноамоксидазы в плазме крови. Исследование выявило нарушения активности SAS у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. низкая активность моноамоксидазы в плазме крови и значительно более высокий уровень POL, что было подтверждено повышенным уровнем малонового диальдегида - конечного вещества перекисного окисления
Изучение интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы в слюне у детей с врожденной расщелиной неба до и в ранние сроки после операции при включении в базисную терапию в послеоперационном периоде актовегина. Материал и методы: обследованы 48 детей в возрасте 3-10 лет, которым выполнена уранопластика по поводу изолированной расщелины неба (19), сквозных односторонних расщелин губы и неба (14), сквозных двусторонних расщелин губы и неба (15). Результаты: значительное повышение скорости перекисного окисления липидов свидетельствовало о нарушении метаболических процессов в тканевых структурах полости рта. Традиционное лечение не достаточно эффективно для восстановления имеющихся нарушений. Включение в комплекс послеоперационной терапии актовегина способствует значительному улучшению многих показателей ПОЛ-АОЗ. Выводы: назначение актовегина для повышения эффективности послеоперационного лечения детей с врождённой расщелиной губы и (или) нёба можно считать патогенетически обоснованным.
Изучение интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы в слюне у детей с врожденной расщелиной неба до и в ранние сроки после операции при включении в базисную терапию в послеоперационном периоде актовегина. Материал и методы: обследованы 48 детей в возрасте 3-10 лет, которым выполнена уранопластика по поводу изолированной расщелины неба (19), сквозных односторонних расщелин губы и неба (14), сквозных двусторонних расщелин губы и неба (15). Результаты: значительное повышение скорости перекисного окисления липидов свидетельствовало о нарушении метаболических процессов в тканевых структурах полости рта. Традиционное лечение не достаточно эффективно для восстановления имеющихся нарушений. Включение в комплекс послеоперационной терапии актовегина способствует значительному улучшению многих показателей ПОЛ-АОЗ. Выводы: назначение актовегина для повышения эффективности послеоперационного лечения детей с врождённой расщелиной губы и (или) нёба можно считать патогенетически обоснованным.
В опытах на белых крысах установлено, что введение гелиотрина в течение месяца вызывает тяжелое поражение печени, характеризующееся усилением перекисного окисления липидов, снижением активности ферментов - супероксиддисмутазы и каталазы. Солодка, цветки бессмертника и мумие тормозили проявления гелиотринового гепатита и оказывали антиоксидантное действие. При совместном применении природных соединений усиливается их антиоксидантное действие.
Возросшая тенденция к росту заболеваний печени требует усиления изучения патогенеза печени и поиска эффективных гепатопротекторов, способных устранить патобиохимические изменения в гепатоцитах: усиление перекисного окисления липидов на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты и нарушения липидного состава мембран. Патология печени приводит к нарушению обмена липидов, ибо ей принадлежит ведущая роль в этом обмене. Нарушается синтез желчи, активируются гидролитические ферменты, снижается синтез фосфолипидов, нарушается переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте и всасывание продуктов распада жиров, а также жирорастворимых витаминов, в том числе антиоксиданта-витамина Е.
35 человек с уролитиазом были вовлечены в исследования для того, чтобы узнать, как в течение 10 дней внутривенная озонотерапия влияет на ход течения с калькулезным пиелонефритом после проведенного экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. Было установлено, положитель-ный лечебный эффект вызванный его применением, которая была доказана путем уменьшения про-дуктов перекисного окисления липидов в крови, и по увеличению антиоксидантной активности.
В организме постоянно идут процессы обновления клеточных структур, ферментов, белков плазмы, гормонов и т.д. Обновление связано с расщеплением органических соединений (катаболизм) и синтезом вновь образуемых веществ (анаболизм). С пищей в пищеварительную систему поступают белки, жиры и углеводы, которые ферментативно гидролизуются до соответствующих мономеров. Из последних синтезируются собственные белки, липиды и углеводы, которые организм использует для энергетических и пластических целей. При окислении питательных веществ освобождается потенциальная энергия их химических соединений (предмет изучения биологической химией), которые используются для кинетических процессов, например, сокращение мышц, работы K - Na – АТФ-азы и другие. Кинетическая энергия превращается в тепловую, частично в электрическую. Пластические функции белков, липидов и углеводов связаны с синтезом новых органических веществ.
Исследовано влияние различных режимов иммобилизационного стресса на изменения процессов перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков, системы метаболитов оксида азота и глутатиона у высоко- и низкоустойчивых к гипоксии (HR и LR) крыс разного пола. Периодическая иммобилизация вызывает развитие окислительного, углеродного и нитрозативного стресса у ВР и НР животных, более выраженного у самцов, при резистентной стратегии адаптации к стрессу. В то же время повышает антиоксидантную защиту глутатиона у самцов крыс.
Исследована динамика интенсивности липопероксидации в тканях печени, легких и сердца з условиях
тяжелой механической травмы. Показано, что содержание малонового диальдегида существенно превышает уровень
интактных животных до 28 суток эксперимента. При этом его динамика носит колебательный характер достижением
максимума через 7 суток после травмы, периодом снижение - через 14 суток, повторным, но меньшим по амплитуде
повышением через 21 сутки и снижением через 28 суток. Во все сроки наблюдения интенсивность липопероксидации в
целом больше в ткани печени и меньше в ткани легких
Исследовано влияние хронического пренатального, постнатального и комбинированного стресса на организм молодых крыс разного пола. Стресс вызывает значительную активацию перекисного окисления липидов в сердце. Минимальные морфологические изменения выявлены у самцов при пренатальном стрессе, максимальные – у самок при сочетанном стрессе. У всех животных при хроническом стрессе происходит активация гуморального иммунитета, у самцов максимальное повышение наблюдается при внутриутробном стрессе. Повышение иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов может быть предиктором развития хронических воспалительных заболеваний, аутоиммунных заболеваний в органах эндокринной системы.